（1）<a href="https://www.j1med.com/medicine/brigatinib” target=”_blank” >布加替尼/布吉它滨(Brigatinib)是一种酪氨酸激酶缓聚剂，在身体之外活力与在临床医学上可完成浓度值对多种多样蛋白激酶包含ALK，ROS1，甘精胰岛素样细胞生长因子-1蛋白激酶(IGF-1R)，和FLT-3及其 EGFR缺少和点突变有抑制效果。
（2）布加替尼/布吉它滨(Brigatinib) 能抑制ALK本身磷酸化和ALK-受体的中下游数据信号蛋白质STAT3，AKT，ERK1/2，和S6在身体之外和身体剖析中的磷酸化。布加替尼/布吉它滨(Brigatinib)还能抑制在身体之外表述EML4-ALK和NPM-ALK融合蛋白的细胞株的繁衍和表明出不一样的移植物生长发育使用量依赖感EML4-ALK-呈阳性非小细胞肝癌(NSCLC)的抑制效果。
（3）在临床医学上可完成浓度值(≤ 500 nM)，布加替尼/布吉它滨(Brigatinib)能抑制在身体之外表述EML4-ALK的体细胞的特异性和与17突变体产生相关的对ALK缓聚剂(包含克唑替尼(Crizotinib)，及其EGFR-Del (E746-A750)，ROS1-L2025M，FLT3-F691L，和FLT3-D835Y)抗药性。布加替尼/布吉它滨(Brigatinib)对4种EML4-ALK的突变体方式主要表现出身体抗癌活力，包含在使用克唑替尼(Crizotinib)已进度的NSCLC中已被评定的G1202R和L1195M突变体。布加替尼/布吉它滨(Brigatinib) 还可降低用一个ALK推动恶性肿瘤细胞株脑部嵌入小白鼠的恶性肿瘤负载从而增加性命。
布加替尼/布吉它滨(Brigatinib)（AP26113）这一与此同时具有EGFR和ALK2个靶标的灵丹妙药，假如和EGFR替尼协同应用，克服C797S这一基因突变造成 的第三代靶向治疗药物AZD9291的抗药性难题。学者根据电子计算机实体模型分析表明，AP26113这一药品尤其合适EGFR三重基因突变蛋白质的ATP融合袋子，根据与EGFR蛋白质抗原如西妥昔单抗、帕尼单抗的协同应用，促使肿瘤细胞表层和总的EGFR蛋白质总产量降低，提高了AP26113抵御肿瘤细胞的实际效果，主要表现在AP26113的合理IC50值降低，EGFR三重基因突变的实验耗子的存活期增加。并且科学研究表明AP26113对比阿法替尼、<a href="https://www.j1med.com/medicine/osimertinib” target=”_blank” >奥希替尼针对沒有EGFR基因突变的细胞株抑止活力较小，这说明这一药品的不良反应很有可能会小。AP26113和爱必妥等EGFR替尼治疗效果不错。这一在身体之外和身体试验都得到了证实。
