西妥昔单抗(Cetuximab)可管控神经干细胞定项神经元分化推动颈髓损伤再造修补，抗癌新药西妥昔单抗(Cetuximab)可根据EGFR-ERK-TRIM32数据信号通路颈髓损伤后，在损害位置会造成以髓鞘蛋白质（myelin）为代表的抑制再造微自然环境，通常导致损害位置轴突延伸抑制和神经元分化阻碍，给颈髓损伤医治产生极大的挑戰。现有的科学研究报导了myelin根据激话外皮细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）数据信号通路抑制神经元轴突延伸， 可是，有关myelin怎样抑制神经干细胞向神经元分化并沒有有关的报导，因而，分析myelin抑制神经干细胞向神经元分化的体制针对将来颈髓损伤修补对策的改善具备十分关键的实际意义。中科院基因遗传与发育生物学研究室戴建武生物研究科学研究精英团队近日科学研究结果显示，myelin根据激话外皮细胞生长因子蛋白激酶-体细胞外调整蛋白激酶（EGFR-ERK）通路抑制神经干细胞向神经元分化，而抗癌新药西妥昔单抗(Cetuximab)做为EGFR的单抗能够拮抗作用myelin的抑制功效推动神经干细胞定项神经元分化。
科学研究数据显示，当用小分子水抑制剂Gefitinib或PD98059将EGFR-ERK通路阻隔后，myelin对神经元分化的抑制效用减少，神经元的分化占比上升。进一步的科学研究結果发觉，myelin能够抑制神经元分化运势决策因素TRIM32（Tripartite motif protein 32，三重基序蛋白质大家族）的表述，当EGFR-ERK通路被抑制时，myelin抑制TRIM32表述的效用减少，神经元分化功效获得提高。与此同时，IP试验证实ERK根据与TRIM32间的相互影响管控神经元的分化。作用研究表明，在神经干细胞中过多表述TRIM32蛋白质，能够拮抗作用myelin对神经元分化的抑制功效，推动神经干细胞向神经元分化。
在身体科学研究中，科学研究精英团队大白鼠身体根据慢病毒受体TRIM32蛋白质的过表达，发觉脊神经全横断损害后在损害区有新的神经元造成。除此之外，在脊神经全横断损害后，根据原点给与及其腹部注入不断给与EGFR-ERK抑制剂，能够提升损害区TRIM32蛋白质的表述。在TRIM32过表达的基本上，能够观查到损害区有新的Tuj-1呈阳性的神经元及其NeuN呈阳性的完善神经元发生，谱系示踪剂的方式 进一步证实这种神经元是由nestin呈阳性的神经干细胞分化而成，且医治组小动物发生显著的健身运动作用修复。
总的来说，本研究发现myelin根据激话EGFR-ERK通路抑制神经干细胞向神经元分化，并初次证实了TRIM32做为ERK中下游的靶点参加管控神经干细胞向神经元的分化全过程。根据
西妥昔单抗(Cetuximab)或是小分子水抑制剂阻抑EGFR-ERK通路能够上涨TRIM32的表述，从而能够拮抗作用myelin对神经元分化的抑制功效，推动脊神经全横断损害后损害区nestin呈阳性的神经干细胞向神经元分化，提高颈髓损伤后健身运动作用的修复。
该科研成果已经在近日发布于Stem Cells杂志期刊。该成效分析了myelin管控神经干细胞分化为神经元的数据信号通路，为抗癌新药
西妥昔单抗(Cetuximab)在颈髓损伤修补的临床医学转换给予新的理论来源。
