可以治疗间转性淋巴肿瘤激酶（ALK）呈阳性迁移对克唑替尼进度或不能承受的非小细胞型肺癌（NSCLC）。
基因变异、增加或是性染色体重新排列都能够造成间转性淋巴肿瘤激酶ALK基因的出现异常激话，从而推动肿瘤的生长发育。3%-5%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者有ALK基因的重新排列。赛瑞替尼是一种激酶缓聚剂。它作用靶点包含ALK、姨岛素样表皮生长因子1蛋白激酶IGF-1R、胰岛素受体InsR和ROS1。在其中，赛瑞替尼对ALK的功效活力最牛。ALK受体中下游数据信号蛋白质STAT3的基因表达。赛瑞替尼抑止ALK本身基因表达，阻隔ALK受体的恶性肿瘤信号转导传导通路（Ras/MAPK, PI3K/AKT和JAK/STAT转录因子），抑制癌细胞细胞增殖，推动恶性肿瘤细胞的凋亡。
赛瑞替尼是通过诺华制药产品研发的一种新型的ALK缓聚剂（ALKi），商品名Zykadia，赛瑞替尼于2014年4月29日获FDA加快准许发售，可以治疗间转性淋巴肿瘤激酶（ALK）呈阳性迁移对克唑替尼进度或不能承受的非小细胞型肺癌（NSCLC）。不论是检验酶反应，体细胞剖析或是克唑替尼（CRZ）抗药性细胞模型，结论都显示它比CRZ更加合理。2013年9月27日，赛瑞替尼因而适用范围被授予孤儿药影响力。以前NEJM报导，以往受到过克唑替尼的治疗80例患者中，整体高效率为56%。科研人员还注意到，不论是否有ALK耐药性基因突变，赛瑞替尼都有效。在每天最少接纳400mgceritinib的治疗NSCLC患者中，负相关无进展生存期为7月。在末期ALK重新排列的NSCLC患者中，包含接纳克唑替尼治疗后已经有疾病进展的患者，不论是否发生ALK耐药性基因突变，赛瑞替尼相对高度合理。
